作者：陳志明博士分子醫學研究中心
胃腸道基質瘤(GIST)是罕見的消化系統癌症，台灣每年有大約300例發生。，因為這種癌症始於間質細胞(stromal cell) 屬於胃腸壁的組織，是一個「非上皮」的腫瘤。胃腸道基質瘤(GIST)可能長在胃腸道的任一部位，尤其好發於胃部和小腸。胃腸道基質瘤(GIST)是一種會危及生命的軟組織腫瘤，是胃腸道惡性肉瘤中最常見的一種，一般位於上胃腸道，其腫瘤細胞係自胃腸壁之細胞(間質細胞或基質細胞)演變而來，將近60%的胃腸道基質瘤(GIST)發生在胃部，30%發生於小腸，另外10%則在胃腸道的其他位置，胃腸道基質瘤(GIST)可能會轉移至其他器官如肝臟或位於腹部的器官等。大部分發生於中老年人（60～70歲），一般認為GIST是由胃腸壁間質層的Cajal細胞（ICC）或由幹細胞所長出來的，這些ICC細胞常被稱為胃腸道的調節器，調控腸壁自主神經和平滑肌間的協調，使腸道正常蠕動。
大約80%的胃腸道基質瘤(GIST)會有酪氨酸激酶受體KIT的致癌基因突變，目前病理科醫師利用免疫組織化學染色的方法來檢驗，得知胃腸道基質瘤(GIST)的KIT（CD117)蛋白、RTK基因突變現血小板衍生成長因子-α（PDGFRA）會有異常的數值，除了症狀的表面外還會利用這些基因工程的方式來判別，由於胃腸道基質瘤(GIST)非常的罕見，直到2001年前只能使用手術治療，但大約有一半的病人無法完全切除腫瘤，存活率僅10～23個月，目前在台灣有兩種標靶藥物治療，Imatinib (Glivec) 和 Sunitinib (Sutent)，Imatinib (Glivec)目前為胃腸道基質瘤(GIST)合併肝臟轉移的第一線治療，80%GIST對Imatinib (Glivec)會有反應，但卻很少能完全治癒，大部分一開始對Imatinib (Glivec)有療效的病人，可能因腫瘤基因的突變增加，往往平均在2年後疾病開始惡化，少部分病人須增加Imatinib (Glivec)的劑量，或嘗試第二線標靶藥，如：Sunitinib（Sutent），Sunitinib為多靶標的酪氨酸激酶受體抑制劑（含：抑制血小板衍生成長因子PDGF和血管內皮生長因子VEGF受體）。目前這兩種藥物都無法有效的治療胃腸道基質瘤(GIST)，復發率及存活率並沒有提高很多，而且病患後期生活品質並無明顯的提高，藥價不斐，現在可以很明顯地知道在治療胃腸道基質瘤(GIST)的藥物是非常不足的，而且在檢驗胃腸道基質瘤(GIST)也需要更進一步的研究。
開發可以治療胃腸道基質瘤(GIST)的藥物是個研究製藥者非常迫切的代辦事項，而到了2011年相關的研究終於有了突破，挪威的Tromso大學研究發現，胃腸道基質瘤(GIST)腫瘤擴大生長時，與血管新生有著絕對關係，成纖維細胞生長因子(FGF2)和成纖維細胞生長因子(FGF1)密切的與血小板衍生性生長因子（PDGF-B）和血管內皮生長因子（VEGFR-3）相互作用產生血管新生。此研究利用腫瘤切片組織，採用免疫組織化學評估發現，腫瘤患者的成纖維細胞生長因子(FGF2)、成纖維細胞生長因子(FGF1)、血小板衍生性生長因子（PDGF-B）、血管內皮生長因子（VEGFR-3）的數值表現異常，而其中又以成纖維細胞生長因子(FGF2)異常的高，可作為指標，這項研究的發現讓胃腸道基質瘤(GIST)患者有了新了希望。
各國研究癌症腫瘤的實驗室，近年來都在腫瘤中發現了成纖維細胞生長因子(FGF2)，目前可以知道成纖維細胞生長因子(FGF2)可以當作檢驗指標，也可以抑制成纖維細胞生長因子(FGF2)讓腫瘤縮小甚至完全治癒，關於成纖維細胞生長因子(FGF2)的突破性研究，讓生技製藥業開始發展新的標靶治療種類：抑制成纖維細胞生長因子(FGF2)，如果這種產品成功的開發，是會讓治療癌症腫瘤達到另一個全新的領域。其實在天然的物質當中，我們也可以發現到可以抑制成纖維細胞生長因子(FGF2)的物質，因為是天然物質，是可以讓病患長期食用無副作用，這些產品的開發我相信不久的將來可以開發成功。
文獻資料：
- J Transl Med. 2011 Jul 6;9
- 台灣癌症防治協會特刊
- 嘉義長庚紀念醫院
